导言：上期，银屑病君乖乖交代了它的私人信息。这期，小编带大家看看西医大大们的努力~对于消灭银屑病，我们可是一直都在奋战着呢！
发病机制
银屑病是一种过度增生性疾病（不断的脱屑），而这种增生是由炎症介质引发的复杂的级联反应（不会传染啦）。
复杂的机理，不想看就跳过吧！
银屑病代表了T辅助细胞（Th）1与Th17相混合的一种炎症疾病。Th17细胞在炎症级联反应中显示更近端的位置。T细胞和细胞因子在银屑病的病理生理学方面起着关键性作用。已发现1型细胞因子如IL-2、IL6、IL8、IL12、γ-干扰素以及TNF-α存在过度表达，而且IL8的过度表达引起中性粒细胞的聚集。Th1产生的主要信号是IL-12，可促进细胞内γ-干扰素的生成。动物模型表明，由Th1向Th2反应的转换可使银屑病好转。IL4能诱导Th2反应，从而改善银屑病的病情。
抗炎性细胞因子IL-1RA和IL-10的表达降低且IL-10基因的多态性与银屑病相关。IL-10是一种2型细胞因子，对免疫调节有重要影响，并可抑制1型促炎性细胞因子的产生。接受了传统治疗的患者体内IL10mRNA的表达水平提高，表明IL-10可能具有抗银屑病的作用。对生物制剂的反应证明了CD2+淋巴细胞、CD-11a以及TNF-α在银屑病的发病机制中非常重要。IL-15引发炎性细胞的聚集、血管生成以及包括γ-干扰素、TNF-α和IL-17在内的炎性细胞因子的生成，所有这些细胞因子在银屑病皮损中都是上调的。这种相互作用是复杂的。特异性治疗靶向包括TNF-α、白细胞功能相关性抗原-1（LFA-1）/细胞间黏附分子-1（ICAM-1）结合以及LFA-3/CD2结合。在银屑病的小鼠模型中证明了IL-15单克隆抗体的有效性。
导致炎症介质引发级联反应的因素01链球菌
在部分银屑病患者中链球菌起着一定的作用，而且并正常人更常见咽痛。Th1细胞可识别由A组链球菌中分离到的细胞壁提取物。HLA变异在对A组链球菌的免疫反应中起到显著性的作用。（别感冒，别感冒，别感冒，重要的事情说三遍！）
02精神紧张
各种研究表明精神紧张与疾病的严重程度呈正相关。在接近半数的被研究患者中，精神紧张起着重要作用。（减轻压力的方法有很多哦，运动、聊天、旅游、听音乐……）
03药物诱发的银屑病
银屑病可被β-受体阻滞剂、锂剂、抗疟药、特比萘芬、钙离子通道阻滞剂、卡托普利、格列本脲、包细胞介素、干扰素类以及降脂药等多种药物所诱发。系统应用激素可能引起病情反跳或者突发脓疱。抗疟药与红皮病的发作有关，去疟疾流行地区旅行者应采取适当预防措施。（注意